Кардиомиопатии кошек

Ветврач Дорошина Татьяна Васильевна, ЗАО «Сеть ветеринарных клиник»

Материалы конференции: «Ветеринарная медицина – теория, практика и обучение»

Кардиомиопатии – заболевания, поражающие сердечную мышцу и не являющихся следствием основного врожденного заболевания сердца или приобретенной болезни клапанов. Наиболее часто регистрируемая патология (12-15%).

Классифицируют по этиологии и действию на функцию сердца:

  1.   Первичные (идиопатические)

1.  Гипертрофические (обструктивные, необструктивные)


2.  Дилатирующая



3.  Рестриктивная


4.  Промежуточная

   2.  Вторичные

1.  Метаболические (н-р.,эндокринные)


2.  Инфильтративные (неоплазия)



3.  Воспалительные (инфекционный перитонит кошек)


4.  Фиброзные


5.  Токсические (химиотерапия)


6.  Другие (ХПН, травма)

Кардиомиопатии кошек долгое время считались идиопатическими . В настоящее время известно о факторах способствующих ее возникновению (ХПН, недостаток таурина в рационе, гипертиреоидизм, хроническая тяжелая анемия, инфекционный перитонит кошек, акромегалия, неоплазия).

Анамнез  и клинические проявления разных видов кардиомиопатий часто похожи. При всех формах отмечают одышку (иногда эпизодическую), реже легочные шумы, шумы сердца, аритмии, тупой звук при перкуссии грудной клетки (при плевральном выпоте (ДКМП)), заторможенность, анорексию, признаки тромбоэмболии, асцита. Для дифференциации различных форм кардиомиопатий применяется эхокардиография.

 Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).

Наиболее часто встречаемая форма у животных от 5 месяцев до 14 лет. У самцов встречается в 3-4 раза чаще, чем у самок. Может длительное время протекать бессимптомно, но иногда развиваются признаки острой сердечной недостаточности. Этиология остается невыясненной.

Отмечают:

·         Гипертрофию стенки левого желудочка  (ЛЖ) (более 6мм), папиллярных мышц и межжелудочковой перегородки (возможна частичная обструкция оттока из ЛЖ)

·         Нарушение диастолической функции желудочка

·         Систолическая функция, как правило, не нарушена, фракция сократимости увеличивается

·         Возможно уменьшение объема просвета ЛЖ

·         Дилатация левого предсердия (более 16 мм) (следствие → отек легких)

·         Возрастает соотношение масса сердца/масса тела

·         При обструктивной  кардиомиопатии  (субаортальном стенозе) можно наблюдать раннее смыкание или трепетание  аортального клапана.

Изменения при субаортальном стенозе сходные, дифференциация этих заболеваний затруднена.

Вследствие этих изменений происходит компенсаторное возрастание частоты работы сердца для поддержания минутного объема. В результате сокращения диастолы, повышения диастолического давления и увеличения расстояния между капиллярами и клетками миокарда нарушается кровоснабжение миокарда и развивается хроническая гипоксия миокарда.

Дилатационная  кардиомиопатия (ДКМП).

Клинические проявления  включают апатичность, отсутствие физической выносливости, слабость, отсутствие аппетита, потеря веса, одышка, кашель, увеличенная брюшная полость, но может протекать долгое время без проявления клинических признаков.

При аускультации могут быть слышны шумы обратного тока крови на митральном и трикуспидальном клапане, однако при ослаблении сократительной способности предсердий они ослабевают. В тяжелых случаях развивается асцит, гидроторакс, тромбоэмболия  аорты.

При рентгенографии грудной клетки обращают внимание на шаровидную форму сердца и возможное появление экссудата в плевральной полости.

При эхокардиографии отмечают:

·         Дилатацию камер сердца, особенно левого желудочка, шаровидную форму сердца (левое предсердие более 16 мм, увеличение левого желудочка в систолу более 12 мм, в диастолу более 21 мм)

·         Уменьшение толщины стенки ЛЖ

·         Уменьшение фракции сократимости (ФУ менее 25-30% ), неправильная сокращаемость (парадоксальное движение межжелудочковой  перегородки свидетельствует о перегрузке правого желудочка или избыточном давлении в нем)

·         Вторично развивается растяжение атриовентрикулярного клапана, отмечается недостаточность клапана (появляется систолический шум)

В ходе исследований подтверждено, что у таких кошек уровень таурина  в плазме крови снижен, а его добавка в рацион полностью корректируют ДКМП. Результат зависит также от биодоступности, адсорбции и метаболизма таурина в организме.

Рестриктивная кардиомиопатия.

Реже встречается, сложнее диагностируется, мало изучена. Этиология неизвестна, предполагают, что она является следствием миокардита. Характеризуется локальным или диффузным фиброзом в миокарде или под эндокардом. Иногда называют «промежуточной кардиомиопатией», т.к. отмечают эхокардиографические и клинические признаки ГКМП и ДКМП.

·         Диастолическая недостаточность ЛЖ (ограничение его наполнения, уменьшение податливости), хотя по свидетельству некоторых авторов размеры ЛЖ могут быть не изменены

·         Возможна гипертрофия СЛЖ (иногда  толщина МЖП и СЛЖ в пределах нормы)

·         Возможно ослабление систолической функции

·         Часто описывается наличие  избыточных «регулярных связок» (выступая в просвет желудочка, они ограничивают его наполнение, что приводит к диастолической недостаточности и увеличению левого предсердия (более 16, а чаще 20 мм)

·         Желудочек неправильной формы, нарушена эхогенность миокарда и эндокарда, иногда встречается очаговое утончение СЛЖ, связанное с образованием рубцов.

Клинически мало отличима от остальных видов кардиомиопатий.

Выделяют также эндомиокардиальный фиброз (сильное увеличение левого предсердия (более 22 мм), очаговое поражение миокарда ЛЖ в виде гиперэхогенных участков, гиперэхогенным эндокардиальным пятном в виде ленты. Иногда увеличивается правая половина сердца.